Евгений Трубчанинов.
Развитие знаний о подготовке собак и улучшения их рабочих качеств привело к тому, что матчи становятся все более продолжительными и более острыми. Собаки работают близко к пределу своих физических возможностей. В связи с этим при лечении собаки, на первое место выходит явление шока. Дело в том, что шок и связанные с ним патологические изменения в организме, в обычной жизни встречаются крайне редко, и потому оказывается, что специалист, занимающийся собакой после матча, не готов к полноценной борьбе с патологиями, вызванными шоковым состоянием.
Эта статья – обобщение опыта лечения собак после матчей. Надеюсь, что она будет полезна не только специалистам, лечащих спортивных собак, но и хозяевам и хендлерам, готовящим собак к состязаниям, потому что понимание возникновения шокового состояния даст возможность так скорректировать процесс тренинга, режим питания и применения препаратов, чтобы наилучшим образом подготовить организм собаки к шоку. Это в конечном итоге, не только даст собаке преимущество во время матча, облегчит послематчевое лечение, но и продлит активную часть жизни собаки. К сожалению, формат журнальной статьи не позволяет подробно описать все процессы в организме, вызванные шоком, но считаю необходимым в общих чертах описать их. Так как только понимание происходящего поможет наметить правильные пути лечения.
Часть первая
Этилогия, патогенез, морфология и направления лечения шока и послешоковых патологий.
В общем случае шок – это патологический процесс, возникновение которого может быть вызвано разными причинами (ожог, отравление, переохлаждение и.т.п.) Нас же будет интересовать шок, возникающий в результате нервного стресса, травматический шок и гиповолемический шок. Это три основные причины, вызывающие шоковую патологию в организме собаки после матча В разных сочетаниях эти факторы бывают всегда. Поэтому, определяя стратегию лечебных мероприятий, необходимо учитывать степень воздействия на организм, причины и условия возникновения каждого из видов шока. Практически это означает, что врач, который будет проводить лечение должен присутствовать на матче. Это даст возможность заранее спланировать необходимые мероприятия по лечению.
Этиологические факторы, по разному действуя на организм, приводят к дезорганизации кровообращения, что в свою очередь вызывает нарушение циркуляции крови в микрососудах органов и тканей. Независимо от причины возникновения и развития, шок вызывает сокращение или спазм капиллярных сосудов. Это приводит к нарушению кровотока и сопровождается ухудшением снабжения клеток кислородом, энергетическими и пластическими субстратами, а также затрудненным высвобождением из клеток токсических продуктов обмена веществ. При шоке, наряду с первичным нарушением кровообращения, большое значение имеет действие биологически активных веществ. Они выделяются организмом в избыточном количестве при кислородном голодании клеток, или активизируются организмом для местной ауторегуляции тканевого кровотока.
На фоне нарушенного кровообращения развиваются осложнения, вызванные сочетанием недостаточности функций различных органов и систем т.е. синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Среди многочисленных причин, приводящих к развитию СПОН и способствующих его углублению, можно выделить политравму, кровопотерю, а в дальнейшем – гнойно-септическое заболевания. Наличие СПОН значительно ухудшает прогноз на выздоровление.
Из внутренних органов первым при шоке страдает желудочно-кишечный тракт, и возникает острая почечная недостаточность. Затем проявляются легочный дистресс-синдром, острая печеночная недостаточность, энцефалопатия. Такая последовательность развития СПОН отчасти определяется «нужностью» органов в условиях, когда необходима полная мобилизация сил и ограниченных ресурсов организма. Летальность при СПОН крайне высока и зависит от числа органов вовлеченных в патологический процесс (при недостаточности двух органов 30-40%, четырех органов – 90-100%). Чаще всего сочетается дыхательная недостаточность с острой почечной и нарушениями метаболизма. Фактически любая комбинация трех органов, имеющих недостаточность более недели, приводит к смерти (в 97% случаев).
Кровопотеря, сочетанная травма приводят к активации свертывающей системы крови, это часто провоцирует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). ДВС-синдром осложняет клиническую ситуацию и способствует увеличению смертности. Системная активация коагуляции приводит к генерализации и отложению фибрина. Это приводит к образованию микроваскулярных тромбов в различных органах, которые в дальнейшем усугубляют развитие полиорганной недостаточности.
Тромбициатрно-фибриновые тромбы освобождают вазоактивные вещества, повреждающие эндотелий и микроциркулярные русла легких, печень почки, и т д. Уменьшение в крови содержания белков свертывающей системы, обусловленное как экстенсивным потреблением, так и нарушением их синтеза печенью, вызывают недостаточность свертываемости крови, и, как следствие, провоцируются кровотечения.
Самый распространенный вид повреждений, получаемых собакой во время матча – размозжение мягких тканей, ведущее к травматическому токсикозу. Оно представляет собой одно из наиболее тяжелых и опасных повреждений. Влияют на тяжесть свойства и состояние организма, тканей и органов собаки.
При размозжении повреждения крупных сосудов встречаются редко, хотя пульсация крупных артериальных стволов сдавленного сегмента конечностей или резко ослаблена, или отсутствует полностью, но травмы нервов происходят часто, особенно при размозжении передних конечностей, где относительно мал объем мышц. Видимые признаки такой травмы проявляются через 30 минут – 24 часа. Спустя 3-6 часов после травмы наступает отек поврежденной части тела. При этом, происходит набухание коллоидов тканей, переполнение их жидкостью. Отек этот неуклонно нарастает в течении ближайших 13-24 часов. Скопление жидкости между мышцами, внутри мышц, в соединительно-тканных футлярах и в жировой клетчатке. Фациальные перегородки превращаются в своеобразные удавки, дополнительно сдавливая мышцы, сосуды и нервы. Я бы назвал это вторичным сдавливанием. Если оно значительно по силе, то может стать более опасным, чем первичное повреждение. Прогрессия отечности происходит в течении 2-4 дней. На ощупь поврежденные ткани приобретают «деревянную» плотность.
При отеке происходит увеличение проницаемости сосудов. Из размятых мышц в кровь поступают токсические вещества: гистамин, адениловая кислота, аденозин, креатинин, фосфор, продукты распада белков, свободные ферменты, миоглобин, калий. В зоне повреждения развивается ацидоз. Наступает местная асфиксия пострадавших тканей и наступают некрозы. Отек от размозжения обычно уменьшается к 5-му дню и исчезает, при благоприятном течении, к 30-му.
Общее состояние собаки вначале может измениться мало. Она возбужденна, судорожно-деятельна. Но затем, иногда внезапно, наступает период вялости, сонливости, ее рвет. Пульс частый, слабый – 120-140 ударов в минуту. Кровяное давление падает до 80/35 мм рт ст. Такое состояние проходит или самостоятельно, или уступает обычному противошоковому лечению. Наступает улучшение, но оно оказывается ложным. На 4-6 день после матча появляется тошнота и рвота; мочи выделяется все меньше и меньше. Отравление организма нарастает, развивается функциональная недостаточность почек которая может, закончиться уремией. При развитии уремии пульс становится частым и слабым, собака сонлива и возбужденна, ее рвет и она отказывается от всякой пищи. Присоединяется сосудистая недостаточность, дистрофия сердца и наступает смерть.
Коротко остановлюсь на морфологии повреждений организма собаки.
Часть вторая
Морфология повреждения организма собаки
На месте сдавливания подкожно-жировая клетчатка отечна. Подвергшиеся размозжению мышцы бледны, тусклы, пропитаны кровью и отечной жидкостью, исчезает миоглобин, встречаются очаги некроза в виде полос или островков.
Магистральные сосуды не повреждены и не тромбированны. Но мелкие сосуды проходящие сквозь раздавленные мышцы, разорваны. Стенки их подверглись восковидной дегенерации, просветы заполнены тромбами. Нервы разволокненны, их тончайшие ветви разорваны. В головном мозге – полнокровие, сосудистые стазы. Плевра – с точечными кровоизилияниями, легкие отечны. Эпикард – с множеством мельчайших кровоизлияний. Мышцы сердца в состоянии дегенерации. Печень полнокровна, застойна. В желудочно-кишечном тракте – кровоизлияние и язвы.
Но после матча, особенно характерны изменения, происходящие в почках. Корковый слой почек на разрезе бледно-серый или бледно-желтый, тогда как в норме он розового цвета. Мозговый слой темно-красный а в норме он бледноватый. Микроскопия почек выявляет зернистое перерождение и мутное набухание извитых канальцев. Границы клеток теряют четкость, они размыты. Ядра плохо окрашиваются, протоплазма зернистая. Наиболее поражены дистальные извитые канальцы и восходящие петли Генле. Просветы канальцев заполнены зернами белковых масс, цилиндрами из миоглобина, а также гиалиновыми, зрнистыми кровяными цилиндрами.
Как видно из вышесказанного, патогенез шока и послешокового состояния весьма сложно. Существует несколько теорий, пытающихся объяснить причину происходящих патологических процессов, но, скорее всего, первопричиной изменений в организме – пусковым механизмом процесса, является гиперкалиемия и высокое содержание фосфора, наводняющих кровь. Гиперкалиемия вызывает первые характерные симптомы клиники, а заетем к ним присоединяется спазм сосудов почек, миоглобинурия, блокада извитых канальцев, их дегенерация, и как следствие этого, -- функциональная и морфологическая несостоятельность почек той или иной степени. Гиперкалиемия – самая частая причина бытрой гибели собаки вследствие остановки сердца.
Теперь перейдем к самому важному разделу работы – разделу лечения.
Третья часть
Основные направления терапии.
Эта работа должна начинаться с квалифицированной сортировки и классификации травм по их тяжести и обширности, по выраженности и опасности общих и местных изменений. По характеру осложнений и необходимой срочности лечебных мероприятий. Поэтому считаю необходимым присутствие врачей, которые будут проводить лечение, на матчах. Это значительно облегчит диагностику и выработку тактики лечебных мероприятий.
Основные направления, в которых должна вестись терапия:
-- Введение обезболивающих средств: морфин, промедол, нейроплегические и антиспастические препараты; В показанных случаях можно произвести новокаиновые блокады. Особенно целебны пролонгированные внутрикостные блокады с применением антикоагуляционных и противоспалительных средств.
-- Восстановление вводно-солевого баланса в организме. Несмотря на тенденцию к отеку и гемодинамическую перегрузку легких, введение жидкости обычно необходимо, при этом решается задача по коррекции электролитного и кислотно-щелочного баланса, белковых нарушений и вводятся энергоносители. Такой подход связан с угрозой гипергидротации и прогрессирования легочно-сердечной недостаточности, нередко резистентной к терапии диуретиками. При этом, обычно вводятся реополиглюкин, гемодез, аминопептид, 5% глюкоза, солевые растворы, гепарин в необходимых дозах. Здесь я намеренно не говорю о дозировках вводимых препаратов, так как они зависят от пути потери жидкости в организме. Если недостаток жидкости связан с кровопотерей, то необходимо введение кровезамещающих препаратов – реополиглюкин и т п. Жидкостный баланс контролируется по показателям деятельности сердечно-сосудистой системы и массе тела.
-- Показаны артериальные блокады магистральных сосудов, в травмированных областях введение 20-30 мл 1% раствора новокаина для снятия их спазмов.
-- Для предотвращения развития сердечной и легочной недостаточности следует назначить кофеин и 40% глюкозу для расширения сосудов сердца и почек. Применить оксибутират и гидрокарбонат натрия, сердечно-сосудистые и дыхательные средства, диуретики, 2% соду, глютаминовую кислоту.
-- Для предотвращения сепсиса и скорейшего восстановления функций организма следует широко использовать антибиотики, витамины, антикоагулянты, ферменты, трассилол и контрикал, гормоны. Однако, мнения в отношении применения глюкортикоидных гормонов спорное. Считается, что их длительное применение в больших дозах не увеличивает выживаемость, а наоборот – способствует повышению летальности, в результате ослабления защитных реакций организма и развития суперинфекции и истощения. Такое же мнение и о применении простогладина Е/1/-считается, что его эффекты неполезны в случае недостаточности функции легких. Введение антикоагулянтов для коррекции нарушений свертывающей системы крови в большей степени зависит от критериев ДВС-синдрома. В случае его развития, то-есть при значительной кровопотере, необходимо переливание крови. Переливать кровь можно только в случае, если сохранена достаточная функция почек.
На мой взгляд, важнейшим направлением лечения является восстановление функции почек. Этому вопросу необходимо уделить максимум внимания с самого начала лечения. Основной причиной почечной патологии является рефлекторный спазм сосудов почек. Этот спазм поддерживается потоком болевых импульсов, идущих с экстерорецепторов травмированной области, и действием токсических веществ непосредственно на сосуды почек. Если же поражение не тяжелое, а лечение рационально и энергично, то на 10-15 день может произойти восстановление функции почек.
Диагностировать развитие почечной недостаточности можно по выделяемой моче: ее выделяется мало, она кислой или нейтральной реакции, кровянисто-красного цвета. Характерен большой темно-коричневый осадок, содержащий зерна и глыбки миоглобина, гемоглобина, эритроцитов, кристаллы гематина. Контроль за выделением мочи у собак затруднен в связи с их привычкой мочиться только на улице, поэтому оправданно катерирование мочевого пузыря. Сразу после матча, при введении катетера выделяется до 150 мл. старой мочи. В дальнейшем лечение можно считать состоятельным, если почки выделяют около 100 мл жидкости в час. Это говорит о восстановлении кровообращения в почках.
В человеческой практике при явлениях почечной недостаточности показано применение аппарата искусственной почки. Скорее всего, применить такой аппарат для лечения собаки не удастся, в связи с дороговизной и уникальностью оборудования, поэтому необходимо проделать периотонеальный или кишечный диализ. Значительный лечебный эффект может оказать гемосорбция. Необходимо только проводить рациональный подбор сорбентов.
При почечной недостаточности рекомендуют проводить и лимфосорбацию. Для этого накладывают фистулу на грудной проток на шее. Лимфу собирают, пропускают через сорбенты, очищают и вводят обратно. С успехом может быть применен плазмаферез. При этом в организм вводится значительное количество чистой плазмы от разных доноров.
Хирургическое лечение, обычно, включает в себя операцию первой хирургической обработки – сшивание поврежденных магистральных сосудов, сшивание больших ран, иммобилизацию поврежденных частей тела. Известно, что правильная иммобилизация ведет к уменьшению болей, ограничивает всасывание токсинов, уменьшает плазмопотерю, предупреждает неправильное положение конечностей. Но глухая гипсовая повязка ни в коем случае не должна применяться для иммобилизации поврежденной конечности из-за опасности вторичного сдавливания тканей под гипсовой повязкой, ставшей тесной вследствие нарастающего отека. Кроме того, при лечении показан ряд хирургических операций;
-- рассечение фасциальных вместилищ, перемычек, ставших тесными для отечных мышц и способных вызвать их «вторичное сдавливание»;
-- иссечение некротезированных тканей;
-- остеосинтезы при переломах костей и поврежденных суставов;
-- хирургические вмешательства по поводу поздних осложнений;
а) вскрытие затеков и флегмон, иссечение нагноившихся ран, наложение вторичных швов, иссечение трофических язв, операции по поводу остеомиелитов.
б) пластика кожи, сухожилий, мышц, нервов.
в) исправление деформаций, контрактур и анкилозов, лечение поздних проявлений вегетативных нарушений, травматических невритов, ложных суставов.
ВНИМАНИЕ! Наложение жгутов или «отгораживающих манжеток» замораживание поврежденных конечностей льдом не допустимо! Эти методы биологически несостоятельны. Они продолжают пагубное воздействие на вегетативные процессы в поврежденных тканях и вызывают добавочную некротизацию их, и без того ослабленных вследствие нарушений нормального кровоснабжения, нервной трофики, недостаточности питания.
Последний момент на который хочется обратить внимание читателей, -- лечение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) .Прекращение кровоснабжения и последующее тромбирование капиллярных сосудов приводит к прекращению питания некоторых участков стенок ЖКТ, то вызывает развитие некроза тканей. Таков механизм появления язвенной болезни. Консервативное и хирургическое лечение язвенной болезни широко известны.
В заключение, вновь обращаю ваше внимание, на то, что затронутая тем широка и не может быть описана в полной мере, в рамках одной статьи. Но надеюсь, что представленный фактический материал и некоторые выводы позволяют проводить послематчевую терапию, основанную на современном понимании сущности шока и его последствий. Еще одна цель этой публикации – предостеречь читателей от использования простых, но далеко не всегда подходящих советов.
В статье, несомненно, есть спорные вопросы и я буду благодарен читателям за замечания и критику.
Напечатано в журнале Питбуль-ревю